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Investigadores descubren que células del páncreas pueden transformarse en productoras de insulina.


Los investigadores muestran algunas células en el páncreas pueden cambiar de forma espontánea en las células productoras de insulina 5 -
Posted on July 20, 2014 by Filadelfo


Contacto: Joana Casas

mcasas@jdrf.org

212-479-7560

Investigación de Diabetes Juvenil Fundación Internacional

Los investigadores muestran algunas células en el páncreas pueden cambiar de forma espontánea en las células productoras de insulina

NUEVA YORK, 5 de abril de 2010 – Las células alfa del páncreas, que no producen insulina, se pueden convertir en células beta productoras de insulina, que fomenten la posibilidad de regenerar las células beta como una cura para la diabetes tipo 1. Los hallazgos provienen de un estudio realizado en la Universidad de Ginebra, co-financiado por la Fundación de Investigación de Diabetes Juvenil, que se publica hoy en la edición digital de la journalNature científica.

Los investigadores, dirigidos por el Dr. Pedro L. Herrera, demostraron que las células beta espontáneamente regenerarse después de la destrucción de las células beta casi total en los ratones y la mayoría de las células beta regeneradas se derivan de las células alfa que habían sido reprogramadas, o convertidos, en las células beta. El uso de un modelo único de la diabetes en ratones, en los que casi todas las células beta se destruyen rápidamente, los investigadores encontraron que si se mantuvieron los ratones en tratamiento con insulina, las células beta fueron poco a poco y de manera espontánea restaurada, con el tiempo eliminando la necesidad de reemplazo de insulina. Las células alfa normalmente residen junto a las células beta en el páncreas y secretan una hormona llamada glucagón, que trabaja opuesto a la insulina para regular los niveles de azúcar en la sangre. Las células alfa no son atacados por los procesos autoinmunes que destruyen las células beta y provoca la diabetes tipo 1.

La diabetes tipo 1 es una enfermedad crónica, autoinmune que afecta a niños, adolescentes y adultos, en el cual el sistema inmunológico ataca las células beta del páncreas que producen la insulina, una hormona que permite a las personas para convertir los alimentos en energía. Las personas con diabetes tipo 1 dependen de un tratamiento de insulina por el resto de su vida.

Los resultados del Dr. Herrera son los primeros en demostrar que la reprogramación de las células beta puede ocurrir espontáneamente, sin alteraciones genéticas. Los esfuerzos anteriores para reprogramar células no beta en las células beta se basaron en manipulaciones genéticas – procesos que no se pueden traducir fácilmente en terapias.

Según el Dr. Andrew Rakeman, Gerente del Programa en el Beta JDRF terapias celulares, el avance en el trabajo del Dr. Herrera es la demostración de que la reprogramación de alfa-beta-célula puede ser un proceso natural y espontáneo. “Si podemos entender las señales que están provocando esta conversión, se abrirá una nueva estrategia potencial conjunto para regenerar las células beta en personas con diabetes tipo 1 “, dijo. “Parece que el cuerpo puede restaurar la función de las células beta o bien a través de las células alfa de reprogramación para convertirse en células beta o, como se muestra previamente por otros, mediante el aumento de crecimiento de las células beta existentes. Este camino puede ser especialmente útil en personas que han tenido la enfermedad durante mucho tiempo y no tienen ningún, o muy pocas, las células beta restantes “.

Papel de la eliminación de las células beta

El equipo del Dr. Herrera ingeniería genética a los animales que son susceptibles a una toxina que destruiría sólo sus células beta. Cuando los ratones fueron expuestos a la toxina, las células beta se destruyen rápidamente y eficientemente – mayor que 99% a sólo 15 días después del tratamiento. Entonces, para rastrear la fuente de las células beta recién regenerado, el equipo del Dr. Herrera utiliza otra manipulación genética para etiquetar de forma permanente las células alfa maduros y todos sus descendientes con una proteína fluorescente. Este enfoque de “linaje genético rastreo” permitió a los científicos rastrear el destino de las células alfa y su progenie; la presencia de células beta marcadas con fluorescencia en los animales recuperados dio evidencia concluyente de que las células alfa habían reprogramado en células beta.

Los investigadores de Ginebra señalaron que el factor crítico en el desencadenamiento de la reprogramación-alfa-a-célula beta estaba quitando (o ablación) casi todas las células productoras de insulina originales en los ratones. En ratones donde la pérdida de células beta fue más modesto, los investigadores no encontraron ninguna evidencia ya sea de la regeneración de las células beta (cuando sólo la mitad de las células fueron destruidas) o menos reprogramación de células alfa (cuando menos de 95% de las células fueron destruidos).

“El monto de la destrucción de las células beta por lo tanto aparece para determinar si se produce la regeneración. Además, influye en el grado de plasticidad celular y los recursos renovables del páncreas en organismos adultos “, dijo el Dr. Herrera.

Regeneración de Investigación

En la diabetes tipo 1, las células beta ataca el sistema inmunológico, parando el páncreas de una persona a partir de la producción de insulina, la hormona que permite a las personas para obtener energía a partir de azúcar de tipo. JDRF ha estado a la vanguardia de la investigación de la diabetes que buscan desarrollar terapias para impulsar la regeneración de las células productoras de insulina en el cuerpo de una persona (como alternativa al trasplante de células productoras de insulina a partir de otras fuentes). Regeneración de las células Beta implica la activación del cuerpo para crecer sus propias nuevas células productoras de insulina, ya sea copiando los existentes – algunos son por lo general sigue activo, incluso en personas que han tenido diabetes durante décadas – o haciendo que el páncreas para crear otros nuevos.

Este estudio es un paso más para el enfoque de investigación de JDRF sobre la regeneración como una vía potencial para restaurar la producción de insulina – y el azúcar en la sangre normal en las personas con diabetes tipo 1. JDRF ha convertido en un líder en este campo de investigación nuevo y emocionante, la financiación de una amplia gama de proyectos de investigación, incluyendo estudios como el Dr. Herrera, y un innovador descubrimiento de la droga de la diabetes y la asociación para el desarrollo con el Instituto de Genómica de la Fundación Novartis (GNF), se centró sobre los enfoques de regeneración.

Además de regenerar o reemplazar las células productoras de insulina, una cura para la diabetes tipo 1 también requerirá detener el ataque autoinmune que causa la diabetes, y el restablecimiento de un excelente control de la glucosa.

Acerca de JDRF

JDRF es un líder en el establecimiento de la agenda de investigación de la diabetes en todo el mundo, y es el mayor proveedor de fondos de caridad y defensor de tipo 1 de la investigación. La misión de JDRF es encontrar una cura para la diabetes y sus complicaciones a través del apoyo a la investigación. La diabetes tipo 1 es una enfermedad que afecta a niños y adultos de repente y requiere múltiples inyecciones de insulina diaria o una infusión continua de insulina a través de una bomba. La insulina, sin embargo, no es una cura para la diabetes, ni previene sus eventuales y devastadoras complicaciones, que pueden incluir insuficiencia renal, ceguera, enfermedades del corazón, derrames cerebrales y amputaciones.

Desde su fundación en 1970 por los padres de niños con diabetes tipo 1, la JDRF ha otorgado más de $ 1.4 millones de dólares para la investigación de la diabetes, incluyendo más de $ 100 millones en el año fiscal 2009.

Publicado en http://casabonita.org/2014/07/los-investigadores-muestran-algunas-celulas-en-el-pancreas-pueden-cambiar-de-forma-espontanea-en-las-celulas-productoras-de-insulina-5.html



Imagen procedente del artículo: La regeneración de células beta es un avance en la diabetes



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Desarrollan células personalizadas contra virus en pacientes de trasplante de médula ósea

Debido a que los pacientes con trasplantes de médulas ósea son vulnerables a padecer infecciones virales severas posterior a la cirugía, un equipo del Colegio Baylor de Medicina y el Hospital Infantil de Texas están desarrollando inyecciones de células que repelen estas infecciones. 

La doctora e integrante del proyecto, Ann Leen explicó que una persona sana tiene un importante grupo de linfocitos T, para defenderse de un ataque de virus, sin embargo, quienes han recibido un trasplante de médula ósea para tratar una leucemia u otra enfermedad son mucho mas vunerables, por lo que hay una gran necesidad de estos productos. La solución siempre ha sido tomar ciertos linfocitos T de la médula ósea del mismo donante y congelarlos para usarlos cuando el paciente receptor se enferme, ahora Ann Leen concibió una forma de estimular en el laboratorio los linfocitos T donados para que reconozcan mejor esos virus en particular, y una manera de producir una cantidad grande de esas células capaces de combatir hasta cinco de los virus que ocasionan más problemas a los pacientes transplantados como Virus de Epstein-Barr, adenovirus, citomegalovirus, virus BK y el herpes virus humano 6.











FUENTE: La Jornada
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Publicado en http://www.centinela.mx/nota/11422/articulo/desarrollan-celulas-personalizadas-contra-virus-en-pacientes-de-trasplante-de-medula-osea.html
Imagen 1: http://es.wikipedia.org/wiki/Linfocito_T_CD4%2B
Imagen 2: https://askabiologist.asu.edu/celula-b
Imagen 3: http://www.doogweb.es/2012/02/08/celulas-t-contra-el-linfoma-canino/

Consiguen curar la Diabetes tipo 1 en ratones

La medicina, a día de hoy, es incapaz de curar gran parte de las dolencias. El papel clave del médico, en la mayoría de las ocasiones, consiste únicamente en evitar el progreso de enfermedades como, por ejemplo, la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia, la alergia, la diabetes, etc. Aunque nos cueste reconocerlo, y a pesar de los grandes avances que se han realizado en las últimas décadas, la medicina todavía sigue en pañales.

Una de esas afecciones que somos incapaces de curar y que no nos queda más remedio que controlar su desarrollo, es la diabetes. En concreto, vamos a hablar en este artículo de la diabetes tipo 1, que aparece en etapas muy tempranas de la vida y que acompañará al paciente hasta que fallezca, sea o no a causa de la propia enfermedad.

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Sin embargo, hay buenas noticias que nos revelan que la medicina sigue avanzando a pasos agigantados y que es posible que, en un futuro muy cercano, enfermedades como la diabetes pasen definitivamente a la historia (ya lo recordábamos con otro estudio en una entrada anterior). Aprovecho, por tanto, este párrafo para agradecer a todos esos investigadores que con su esfuerzo hacen posible estos avances tan importantes que salvan millones de vidas a diario.
Los investigadores han conseguido revertir la Diabetes tipo 1 en ratones

La diabetes tipo 1 es una enfermedad en la que las defensas del paciente acaba destruyendo las células beta del páncreas que son las encargadas de producir la insulina, hormona que regula los niveles de azúcar en sangre.

Los investigadores de la Universidad de Cincinnati han descubierto que se puede atacar a la diabetes tipo 1 de manera más efectiva a través de otra vía. Hasta ahora, se había intentado revertir esta enfermedad eliminando la respuesta de las células T, que forman parte de nuestras defensas, para impedir que se desarrolle ese auto-ataque contra el páncreas.

No obstante, estas células, a su vez, se encuentran reguladas por otras células denominadascélulas dendríticas, que son las encargadas de hacer que aquéllas maduren correctamente, y es precisamente actuando justo aquí lo que estos investigadores han realizado con resultados muy satisfactorios.

El receptor de las células dendríticas sobre el que han actuado se denomina TLR4, que muchos científicos sospechan que ayuda a prevenir la diabetes tipo 1 cuando funciona bien. Mediante anticuerpos monoclonales llamados UT18 han aumentado la actividad de los TLR4 en ratones que estaban en fases tempranas de la diabetes tipo 1.

Posteriormente, tras recolectar y analizar los datos obtenidos, los investigadores han descubierto que se consiguió revertir la enfermedad en un alto porcentaje de los ratones gracias a la preservación de las células beta del páncreas.
Imagen: ratones tocando el Aleluya de Haendel
El principal autor del estudio, William Ridgway, catedrático de medicina de la Universidad de Cincinnati, ha explicado que la clave consistió en intervenir justo cuando la enfermedad había recién empezado, lo que supone una ventana de tiempo muy corta aunque en los humanos podría haber más margen de maniobra.

Cabe destacar que los TLR4 humanos no son del todo idénticos a los de los ratones, por lo que se necesitarán más estudios para realmente conocer si funcionarán en humanos. Sin embargo, la parte positiva es que ya existe en el mercado un fármaco capaz de realizar esta función. Estaremos al tanto de cómo evoluciona esta nueva vía de abordaje para acabar con la diabetes tipo 1.

Fuente: American Diabetes Association

18 junio 2014 a las 16:47 - Carlos Martinez

Publicado en http://www.medciencia.com/consiguen-curar-la-diabetes-tipo-1-en-ratones/

El consumo de melatonina en ratas combate la obesidad y la diabetes

Un equipo internacional de investigadores ha analizado en ratas obesas diabéticas Zucker que el consumo crónico de melatonina ayuda a combatir la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2. La melatonina es una sustancia natural presente en la propia naturaleza, desde las plantas hasta los animales, y funciona como señal hormonal liberada durante la noche.

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Científicos de la Universidad de Granada (UGR), en colaboración con el Hospital Universitario La Paz de Madrid y la Universidad de Texas (EE UU), han demostrado en varios experimentos realizados con ratas obesas diabéticas Zucker que el consumo crónico de melatonina ayuda a combatir la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2.

Su investigación ha comprobado que la administración crónica de melatonina en ratas jóvenes obesas con diabetes tipo 2 parecida a la humana mejora la disfunción mitocondrial (es decir, las funciones homeostáticas mitocondriales) de forma muy eficiente, ya que es capaz de mejorar el consumo de oxígeno, disminuye los niveles de estrés de radicales libres y previene la destrucción de la membrana mitocondrial.

Estos resultados, publicados en el último número del Journal of Pineal Research, vienen a confirmar otros estudios similares realizados por estos investigadores en los últimos tres años.

Como explica el investigador principal de la UGR Ahmad Agil, cada vez son más frecuentes los problemas de sobrepeso y diabetes de tipo II en los países desarrollados o en vías de desarrollo como consecuencia de una mala adaptación del genoma humano al entorno actual, la vida sedentaria, el aumento de la comida hipercalórica y una excesiva exposición a la luz artificial, que reduce los niveles endógenos de la melatonina.

En la obesidad, las mitocondrias (centrales energéticas celulares) no funcionan correctamente (desequilibrio homeostático) y su destrucción programada está acelerada (apoptosis). Ello induce resistencia a la insulina y el posterior desarrollo de diabetes mellitus.

Hay que dormir a oscuras

La melatonina “es una sustancia natural presente en la propia naturaleza, desde las plantas hasta los humanos, y funciona como señal hormonal liberada durante la noche para entronizar los ritmos circadianos”, destaca Agil.

Actualmente este proceso se interrrumpe con bastante frecuencia a causa de una excesiva exposición a la luz artificial durante la noche, que reducen los niveles endógenos de melatonina, ya que son muchas las personas con el hábito de dormir con la televisión o el ordenador encendido, las persianas abiertas o las lámparas encendidas. “Por este motivo, para que no haya interferencias en la generación de melatonina, es importante tratar de dormir completamente a oscuras”, añade.

La melatonina es un potente antioxidante y antiinflamatorio, propiedades que están en la base de su efecto protector metabólico. “La melatonina es especialmente abundante en alimentos de origen vegetal, como especias, hierbas, té, café, semillas y frutos secos, frutas y verduras u hortalizas. Esta especial riqueza en melatonina contribuye a los efectos saludables de estos grupos de alimentos”, apunta el profesor de la UGR.

En general, los tratamientos con acción específica sobre el tejido adiposo, más específicamente en la mitocondria, y el aumento de su eficiencia podrían tener efectos beneficiosos en estas enfermedades.


Referencia bibliográfica:

A Jimenez, G. Fernández, M Mohammed, R. Reiter, and A Agil. Melatonin improves mitochondrial function in inguinal white adipose tissue of Zucker diabetic fatty rat. Journal of Pineal Research. 2014. 2014. May 27. doi: 10.1111/jpi.12147

Este estudio ha sido financiado y apoyado parcialmente por proyectos del Ministerio de Economía y Competitividad (España) (Ref: SAF2013-45752); MCI-Campus de Excelencia Internacional GREIB del Vicerrectorado de Investigación y Política Científica de la Universidad de Granada y el grupo de investigación CTS-109 (Junta de Andalucía), España.

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Publicado en http://www.agenciasinc.es/Noticias/El-consumo-de-melatonina-en-ratas-combate-la-obesidad-y-la-diabetes

Un estudio genético del quebrantahuesos permitirá paliar la fibrosis quística

M. Cabrera. Huesca|Actualizada 15/06/2014

Esta enfermedad afecta a pulmones, páncreas, hígado e intestino. En el Pirineo se encuentra el núcleo más amplio de esta población de aves.
El estudio del material genético del quebrantahuesos permitirá conseguir tratamientos más eficaces y curativos contra la fibrosis quística y otras patologías humanas, según apuntan los últimos resultados de una investigación realizada por la Universidad de Zaragoza.


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El análisis, desarrollado desde el laboratorio de Citogenética y Genética Molecular de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, se centra en comparar el gen humano que controla la síntesis de la proteína CFTR, responsable de numerosas enfermedades graves, y el gen del quebrantahuesos.

Entre esas patologías destaca la fibrosis quística, que afecta a pulmones, páncreas, hígado e intestino y cuya incidencia es de una de cada cinco mil personas, mientras que el 4% de los europeos son portadores asintomáticos del gen que ocasiona esta enfermedad.

La investigadora principal y representante del grupo, María Victoria Arruga, ha explicado que la comparación genética entre las dos especies se produce "dadas las características de este ave, que posee un aparato digestivo excepcional, dotado de una gran resistencia a microorganismos patógenos".

Para llevar a cabo la investigación, los científicos han tomado varias muestras de pulmón e intestino de tres cadáveres de quebrantahuesos que el Gobierno de Aragón almacena en sus dependencias del Centro de Recuperación de Fauna Silvestre de La Alfranca (Zaragoza) y han extraído su ADN.

Con esta información, han desarrollado la primera genoteca de la especie, datos que demuestran que se logrará material con el que elaborar "estrategias terapéuticas con vistas a la obtención de un tratamiento específico para la enfermedad", ha explicado Arruga.

Este estudio, hecho gracias a una beca de investigación otorgada por la Diputación de Huesca, solo es posible en Aragón ya que en el Pirineo se encuentra el núcleo más amplio de esta población de aves, unas 170 parejas de quebrantahuesos.


"Por esta razón y gracias a la ayuda económica de la diputación, Huesca está liderando iniciativas, tanto desde el punto de vista científico como de sus implicaciones sociales, ecológicas y de divulgación de esta especie trascendente en la cadena ecológica", ha apuntado Arruga.

Las diferencias genéticas ya comprobadas servirán para obtener vacunas que palíen las consecuencias de esta enfermedad, un avance que ha despertado el interés de la comunidad científica internacional y ha propiciado la colaboración del Cincinnati Children´s Hospital Medical Center de Ohio, en Estados Unidos.

La principal causa de mortalidad de la fibrosis quística es la afectación pulmonar, causante del 95% de los fallecimientos y, aunque hasta el momento no existe ningún tratamiento curativo, sí son posibles otros métodos que permiten mejorar los síntomas y alargar la duración de la vida de estos pacientes, cuya supervivencia media se estima en 35 años.




Publicado en http://www.heraldo.es/noticias/aragon/2014/06/15/un_estudio_genetico_del_quebrantahuesos_permitira_paliar_fibrosis_quistica_293963_300.html




´El futuro es reprogramar las células del paciente para crear sus órganos´

Los especialistas afirman que ya se han conseguido higados y riñones pequeñitos para trasplante

10.06.2014 | 02:40

PILAR G. DEL BURGO | VALENCIA El futuro de los trasplantes tiene dos estaciones término: conseguir suficientes órganos para que no haya enfermos en lista de espera y acabar con el rechazo y los tratamientos inmunosupresores que se prolongan durante toda la vida del paciente.

Y la única vía para alcanzarlo es a través de la investigación, como ya se empieza a vislumbrar en los ensayos realizados con animales de laboratorio.

El objetivo, aparentemente utópico, es crear órganos de verdad a partir de células del propio paciente, como explicó ayer en Valencia el presidente del comité organizador del III Congreso Nacional de Trasplante, jefe de servicio de La Fe (jubilado) y artífice del programa de trasplante hepático de la C. Valenciana, José Mir.

El cirujano emérito explicó que se trata de extraer células madre adultas de una persona enferma (de la médula ósea, de la piel, del tejido graso?) y reprogramarlas con la inyección de cuatro genes para que regresen a su estado inicial como células embrionarias progenitoras y pluripotenciales y a partir de ahí dirigir su crecimiento hacia diferentes estirpes celulares como islotes pancreáticos, hepatocitos (del hígado), células renales e incluso células del sistema nervioso.

Por su parte, el presidente de la Sociedad Española de Trasplante y jefe del servicio de Nefrología del hospital Marqués de Valdecilla, Manuel Arias, manifestó que «ya se han hecho pequeños higaditos y pequeños riñones en el laboratorio e incluso se han hecho algunos intentos en animales de mayor tamaño».

Sin embargo, Arias expresó que «lógicamente, este avance no está ni mucho menos conseguido, pero abre un camino de innovación de futuro importante y el objetivo de estas reuniones en referencia al congreso nacional al que asisten 600 especialistas es que los profesionales que nos dedicamos al trasplante de órganos conozcamos de primera mano los resultados de la investigación más puntera».

Como toda buena utopía que se precie, este futuro a medio o largo plazo del nuevo vivero de órganos sin rechazo, porque se harían a partir de las células madre adultas del propio paciente, entraña dificultades, como dijo Mir.

«Con la reprogramación ya se ha conseguido obtener hepatocitos para crear hígados, pero también se sabe que en este proceso existe la posibilidad de que se produzcan tumores», apuntaron ambos especialistas.

«Aunque la posibilidad sea de uno entre un millón,indicó Mir hay que frenarla hasta que no tengamos la certeza absoluta, pero yo creo que esa lucha la ganaremos y ya no habrá problema de falta de órganos».



Ambos cirujanos indicaron también que se ha observado un aumento de la prevalencia de cáncer y de enfermedades cardiovasculares en trasplantados, al sufrir la reaparición de patologías iniciales como la hipertensión y la arterioesclerosis, sobre todo en pacientes renales.




Publicado en http://www.levante-emv.com/comunitat-valenciana/2014/06/10/futuro-reprogramar-celulas-paciente-crear/1123356.html

Investigadores valencianos abren nueva vía para tratar la insuficiencia renal

Valencia, 27 may (EFE).- Investigadores valencianos han conseguido implantar riñones embrionarios en conejos adultos y que el receptor los "adopte" como propios, lo que abre una nueva vía para tratar la insuficiencia renal y podría suponer una solución a la escasez de órganos para trasplante.

Esta investigación ha sido realizada por el Instituto de Ciencia y Tecnología Animal (ICTA) de la Universitat Politècnica de València (UPV) y el Servicio de Urología del Hospital La Fe de Valencia, según un comunicado de la Generalitat.

Aunque la investigación se encuentra aún en una fase muy inicial, se ha podido comprobar que la implantación en conejos receptores adultos de metanefros de conejo (precursores de los riñones que se desarrollan en el feto) no generan rechazo.

Los injertos no vascularizados abren la puerta a un nuevo tratamiento de la insuficiencia renal crónica, un problema emergente en todo el mundo ya que afecta a más del 10 por ciento de la población adulta y a más del 20 por ciento de los mayores de 60 años.

Actualmente cerca de 4.500 pacientes esperan un trasplante de riñón en España, debido a esta dolencia, según han informado las mismas fuentes.

"Una posible solución a la actual escasez de órganos sería disponer de riñones provenientes de otras especies", ha señalado Cesar David Vera Donoso, del Servicio de Urología del Hospital La Fe de Valencia.

El especialista ha destacado que los injertos no vascularizados pueden ser trasplantados inter-especies sin ocasionar rechazo, a diferencia de los trasplantes vascularizados, y esto es así porque el receptor "adopta como propio" el metanefros y lo vasculariza, permitiendo así su desarrollo.

El metanefros se origina durante la quinta semana de gestación en humanos, el día 12 en embriones de rata y entre el día 21 y 28 en embriones de cerdo.

Durante el periodo embrionario, el primordio renal obtiene la mayor parte de su vascularización de la aorta en desarrollo y es el propio órgano el que atrae al metanefros los vasos para garantizarse el aporte sanguíneo.

Esta habilidad para garantizarse su propia vascularización "in situ" facilita el trasplante, ya que cualquier lecho vascular disponible del receptor atrae al metanefros hacia su vasculatura.

La investigación consistió en extraer el metanefros de embriones de conejos e implantarlos en conejos adultos cerca de un vaso sanguíneo grande.

"A las tres semanas se observó que el receptor había 'adoptado' el nuevo órgano y se había desarrollado hasta convertirse en un 'mini-riñón' histológicamente normal", ha destacado Francisco Marco, del ICTA de la Universitat Politècnica de València.

El proyecto valenciano ha sido el primero que consigue implantar metanefros en conejos y en una segunda fase de investigación se intentará romper la barrera de especies, implantando metanefros de cerdo en una especie diferente, concretamente conejos.

Aunque aún serán necesarios varios años de investigación antes de llegar a la fase clínica, de confirmarse el uso de metanefros de origen animal como potenciales donantes (xeno-trasplantes), se podría solucionar el actual problema de la escasez de órganos disponibles, según señalan los investigadores.

Esta investigación despertó un gran interés tanto en el Congreso de la Asociación Americana de Urología, recientemente celebrado en Orlando, como en el Congreso Europeo de Urología que tuvo lugar abril en Estocolmo, donde recibió el 2º Premio entre más de 4.000 trabajos procedentes de 74 países.





Publicado en http://www.lavanguardia.com/local/valencia/20140527/54408401334/investigadores-valencianos-abren-nueva-via-para-tratar-la-insuficiencia-renal.html